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===5° Clinical case: Spontaneous Electromyographic Activity===
 
Se leggiamo attentamente sia le motivazioni del Research Diagnostic Criteria propenso ad eliminare le procedure cliniche di 'Stimolazione Elettrica Transcutanea' a fronte delle considerazioni di efficacia terapeutica e di supporto clinico nelle riabilitazioni del sistema masticatorio dei lavori sperimentali presentati nei capitoli precedenti non si può che rimanere 'basiti' perchè la Scienza, con tutte le sue dinamicità e rivoluzioni interne non può generare, comunque, confusione epistemologica causando a valle difficoltà ed errori diagnostici.
 
Per questo motivo pensiamo sia dovuto un po di chiarezza. Il primo sospettato è la 'Interdisciplinarità' intesa come la conoscenza della scienza al di fuori della propria specializzazione, infatto, in neurofisiologia il tomo muscolare non si rileva con un esame EMG di superficie. Riportiamo un esempio clinico per essere più chiari nell'asserzione.
 
In figura 1 viene riportato una serie di tracciati EMG di una paziente sofferente di algie orofacciali con particolare localizzazione nel massetere di sinistra ( per maggiori dettagli vedi capitoloXXXX). Il quadro elettromiografico dei masseteri è stato determinato seguendo una logica sequenza riportata nella figura 1. Come si può osservare, l’asimmetria di lato dell’attività EMG con elettrodi di superficie  dei masseteri in stato di rilassamento (fig.1A) con la mandibola mantenuta in posizione di riposo era tale da richiedere  una EMG ad ago del massetere sinistro. L’attività registrata con questa tecnica (fig.1B) ha mostrato una scarica con frequenza stabile di  20 Hz il che presuppose uno studio dell’unità motoria. Lo studio delle unità motorie del massetere sinistro (fig.1C), attraverso ago coassiale, ha automaticamente selezionato 26 unità motorie di cui sono state analizzate la forma, la durata, gli spikes ed i turns di ciascuna unità. I dati sono riportati nella tabella (fig.1D) Statisticamente si possono rilevare i seguenti parametri: ampiezza media di <math>\approxeq348\mu V</math>, una durata di 8.7 mS., il 23% di unità polifasiche. Questo quadro clinico rappresenta il tipico fenomeno fisiopatologico in cui il paziente riferisce dolore ma molto spesso la diagnosi rimane “difficoltà nel rilassamento muscolare”, “ dolore orofacciale atipico” o ancor meglio “fibromialgia” e di conseguenza la terapia farmacologica rimane quella sintomatica. <gallery widths="350" heights="200" perrow="2" slideshow""="">
File:Distonic 2.jpg|'''Figura 1a:''' EMG di superficie che mostra una ampia attività di scarica delle unità motorie (MUs) nel muscolo massetere di sinistra
File:Distonic 3.jpg|'''Figura 1b:''' Analisi della frequenza di scarica delle unità motorie masseteri (MUs)
File:Distonic 1.jpg|'''Figura 1c:''' Analisi della morfologia della Unità motoria masseteri (MUs)
File:Distonic 4.jpg|'''Figura 1d:''' Calcolo dei parametri di scarica delle MUs   
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Quello che inconfutabilmente evoca questo paragrafo da un punto di vista scientifico è che nel campo odontoiatrico, troppo concentrato nelle proprie dogmi specialistici, si interpreta l'attività EMG a riposocome tono muscolare e da qui si giunge alla eventuale diagnosi di ipertono e contestualmente trattamento con TENS. Se osserviamo attentamente la figura Ia
[[File:Distonic 2.jpg|border|center|500x500px]]
 
 
Lo studio di Edward Stanek IV<ref>Edward Stanek 4th 1, Erica Rodriguez 1, Shengli Zhao 1, Bao-Xia Han 1, Fan Wang 2. Supratrigeminal Bilaterally Projecting Neurons Maintain Basal Tone and Enable Bilateral Phasic Activation of Jaw-Closing Muscles. J Neurosci. 2016 Jul 20;36(29):7663-75.
 
doi: 10.1523/JNEUROSCI.0839-16.2016.</ref> esplora il ruolo dei neuroni bilaterali proiettanti (BPN) del nucleo sopratrigeminale (SupV) nel controllo del tono basale e dell'attivazione fasica dei muscoli mandibolari, concentrandosi sui muscoli coinvolti nella chiusura della mandibola. Il documento sottolinea come i BPN possano mediare sia un'attivazione bilaterale fasica dei muscoli masseteri durante i movimenti di chiusura mandibolare, sia mantenere un livello di tono muscolare bilanciato e ridotto attraverso un'inibizione tonica.
 
== Introduzione == I muscoli mandibolari sono fondamentali per numerosi comportamenti orofacciali, inclusi la masticazione, la respirazione e il parlare. Tuttavia, le disfunzioni in queste attività possono portare a condizioni patologiche come il bruxismo e i disturbi dell'articolazione temporo-mandibolare<ref>Balasubramaniam R, Ram S. 2008</ref>. Un elemento cruciale per il controllo della mandibola è la coordinazione bilaterale, che richiede un'attivazione simultanea e sincronizzata dei muscoli mandibolari su entrambi i lati. Il SupV e i nuclei reticolari parvicellulari (Rt-MoVII), situati dorsalmente rispetto al nucleo motore facciale, contengono BPN che proiettano simultaneamente ai motoneuroni mandibolari bilaterali<ref>Li et al., 1993</ref>. Il SupV, in particolare, svolge un ruolo chiave nel mediare riflessi orofacciali e sensoriali, come dimostrato da studi precedenti, che ne hanno evidenziato il coinvolgimento nell'inibizione motoria dei riflessi mandibolari dolorifici<ref>Kamogawa et al., 1994</ref><ref>Minkels et al., 1995</ref>.
 
Questo studio mira a caratterizzare i BPN di SupV e Rt-MoVII, identificandone la neurochimica, i percorsi di proiezione e il ruolo funzionale nei movimenti mandibolari, utilizzando tecniche avanzate di manipolazione genetica e optogenetica<ref>Stanek et al., 2014</ref>.
 
== Metodi == Per raggiungere questo obiettivo, il team di ricerca ha combinato tecniche di tracciamento virale retrogrado con il sistema split-Cre, consentendo di isolare selettivamente e manipolare i BPN<ref>Wang et al., 2012</ref>. L'espressione di proteine optogenetiche come Channelrhodopsin-2 (ChR2) ha permesso l'attivazione controllata dei BPN, mentre l'uso della tossina tetanica (TeNT) ha consentito di silenziarli in modo permanente, rivelando le conseguenze funzionali dell'inattività di questi neuroni sui movimenti della mandibola.
 
L'ibridazione in situ ha dimostrato che la popolazione di BPN è mista, contenendo neuroni eccitatori (glutammatergici) e inibitori (GABAergici e glicinergici)<ref>Travers et al., 2005</ref><ref>Paik et al., 2009</ref>. Le proiezioni di questi neuroni non si limitano ai nuclei motori trigeminali, ma coinvolgono anche altri gruppi motori orofacciali e regioni mesencefaliche implicate nelle funzioni motorie<ref>Fay e Norgren, 1997</ref><ref>Kolta et al., 2000</ref>.
 
== Risultati == === Funzioni di SupV e Rt-MoVII === I BPN di SupV sono fondamentali per il mantenimento del tono basale del muscolo massetere, come evidenziato dal fatto che il loro silenziamento provoca un aumento significativo del tono muscolare bilaterale, suggerendo che questi neuroni esercitano un'inibizione tonica sui motoneuroni mandibolari. Questo effetto è mediato da input inibitori GABAergici e glicinergici, che regolano il livello di attività dei motoneuroni<ref>Brooks e Peever, 2008</ref><ref>Gemba-Nishimura et al., 2010</ref>. Tuttavia, i BPN eccitatori di SupV giocano anche un ruolo cruciale durante i movimenti fasici della mandibola, come quelli coinvolti nella masticazione, in cui l'attivazione dei BPN induce scoppi sincronizzati di attivazione muscolare bilaterale<ref>Inoue et al., 1994</ref>.
 
Rt-MoVII, al contrario, sembra avere un ruolo minore nella regolazione diretta dei movimenti di chiusura mandibolare. Nonostante la presenza di BPN in quest'area, il silenziamento di Rt-MoVII non ha prodotto effetti significativi sull'attivazione muscolare, suggerendo che i circuiti paralleli possono compensare per la loro funzione<ref>Yamamoto et al., 1989</ref><ref>Inoue et al., 1992</ref>.
 
=== Manipolazione Optogenetica e Silenziamento Cronico === Gli esperimenti di attivazione optogenetica mediante ChR2 hanno rivelato che l'attivazione dei BPN eccitatori di SupV può sincronizzarsi con i movimenti naturali di chiusura della mandibola, amplificando l'attività muscolare<ref>Madisen et al., 2012</ref>. In particolare, l'attivazione di questi neuroni durante periodi di riposo ha provocato scoppi di attivazione muscolare simili a quelli osservati durante la masticazione.
 
D'altra parte, il silenziamento cronico dei BPN con TeNT non ha indotto cambiamenti immediati nel tono muscolare basale, suggerendo che i meccanismi compensatori possono attenuare gli effetti dell'inibizione cronica, riducendo l'impatto del silenziamento dei BPN a lungo termine<ref>Yamamoto et al., 2003</ref>.
 
== Discussione == I risultati dello studio supportano l'idea che i BPN di SupV esercitino un duplice controllo sull'attivazione muscolare mandibolare: da un lato, essi sono responsabili di mantenere un tono muscolare bilanciato attraverso un'inibizione tonica; dall'altro, consentono attivazioni fasiche bilaterali, come quelle necessarie per la masticazione<ref>Travers et al., 2005</ref>. Il bilanciamento tra questi due input, eccitatorio e inibitorio, è cruciale per garantire un funzionamento normale della mandibola e prevenire disfunzioni muscolari che possono portare a condizioni patologiche come il bruxismo e altri disturbi orofacciali<ref>Richter e Löscher, 1998</ref>.
 
In sintesi, i BPN di SupV sono una popolazione mista di neuroni eccitatori e inibitori, che regolano finemente i movimenti della mandibola e l'attività dei muscoli orofacciali. L'attivazione optogenetica dimostra il loro ruolo nel generare scoppi di attivazione muscolare sincronizzati con i movimenti naturali della mandibola, mentre il silenziamento cronico e optogenetico rivela il loro contributo al mantenimento di un tono muscolare appropriato. Saranno necessari studi futuri per comprendere come queste reti neuronali siano influenzate da input sensoriali e centrali, e come i BPN contribuiscano ai disturbi orofacciali associati al sonno e ai movimenti orali alterati.
 
 
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===5° Clinical case: Spontaneous Electromyographic Activity ===
Paziente femmina di età 65 anni che riferisce principalmente Dolore Orofacciale (OP)nell'emirato sinistro della faccia ed in particolare un dolore che si irradia dai masseteri alla TMJ ed al muscolo temporale di sinistra. Dopo circa 2 anni da un episodio di perdita improvvisa di coscienza al momento in cui il proprio dentista eseguì una trocleare per paradontologia dell'emigrata inferiore sinistra. Da quel momento iniziarono dolori improvvisi di tipo untorio e poi diffusi a tutta l'emifaccia sinistra anche nella masticazione. I colleghi visto la correlazione con la masticazione ed analizzata seguendo il protocollo RDC definirono la paziente affetta da Temporomandibular Disorders (TMDs)
Paziente femmina di età 65 anni che riferisce principalmente Dolore Orofacciale (OP)nell'emirato sinistro della faccia ed in particolare un dolore che si irradia dai masseteri alla TMJ ed al muscolo temporale di sinistra. Dopo circa 2 anni da un episodio di perdita improvvisa di coscienza al momento in cui il proprio dentista eseguì una trocleare per paradontologia dell'emigrata inferiore sinistra. Da quel momento iniziarono dolori improvvisi di tipo untorio e poi diffusi a tutta l'emifaccia sinistra anche nella masticazione. I colleghi visto la correlazione con la masticazione ed analizzata seguendo il protocollo RDC definirono la paziente affetta da Temporomandibular Disorders (TMDs)


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====Steps EMG ad ago====
====Steps EMG ad ago ====
L’esame EMG dei muscoli scheletrici consiste di quattro step:  
L’esame EMG dei muscoli scheletrici consiste di quattro step:  


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#Attività spontanea quando il muscolo si trova in condizioni di riposo
#Attività spontanea quando il muscolo si trova in condizioni di riposo
#Potenziali di unità motoria evocate da isolate scariche motorie durante una moderata contrazione volontaria
#Potenziali di unità motoria evocate da isolate scariche motorie durante una moderata contrazione volontaria
#Reclutamento o pattern interferenziale durante progressivo livello di contrazione
# Reclutamento o pattern interferenziale durante progressivo livello di contrazione


=====Attività di inserzione=====
=====Attività di inserzione=====
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Il numero di unità polifasiche aumentano sia nelle miopatie, neuropatie o nelle patologie del motoneurone. La polifasia indica, dunque, una dispersione  temporale dei potenziali di fibra muscolari dentro una unità motoria. In alcune anormalità chiamate doppiette o triplette una unità motoria spara due o tre volte ad una intervallo di tempo molto corto e sono rappresentative di un disturbo metabolico associato ad ipereccitabilità del pool motoneurale.         
Il numero di unità polifasiche aumentano sia nelle miopatie, neuropatie o nelle patologie del motoneurone. La polifasia indica, dunque, una dispersione  temporale dei potenziali di fibra muscolari dentro una unità motoria. In alcune anormalità chiamate doppiette o triplette una unità motoria spara due o tre volte ad una intervallo di tempo molto corto e sono rappresentative di un disturbo metabolico associato ad ipereccitabilità del pool motoneurale.         
In figura 5 possiamo osservare un tipico tracciato a minima attività volontaria di MUAP polifasico ed una doppietta che rappresenta uno stato di patologia del motoneurone. Confrontando questa registrazione di unità motoria patologica con alcune della fig.1C, ed in particolare la 5,7,13 e 23  con i valori di ampiezza rispettivi <math>678\mu V;419\mu V3;686\mu V e 530\mu V</math> durata <math>8.2, 4.2,6.2 msec </math> e e 8.4 <math>8.4 msec </math> possiamo affermare che l’attività registrata sul massetere di sinistra, del caso clinico in questione, non ha nessuna caratteristica elettrofisiologica sovrapponibile ad un quadro di danno del II motoneurone.  
In figura 5 possiamo osservare un tipico tracciato a minima attività volontaria di MUAP polifasico ed una doppietta che rappresenta uno stato di patologia del motoneurone. Confrontando questa registrazione di unità motoria patologica con alcune della fig.1C, ed in particolare la 5,7,13 e 23  con i valori di ampiezza rispettivi <math>678\mu V;419\mu V3;686\mu V e 530\mu V</math> durata <math>8.2, 4.2,6.2 msec </math> e e 8.4 <math>8.4 msec </math> possiamo affermare che l’attività registrata sul massetere di sinistra, del caso clinico in questione, non ha nessuna caratteristica elettrofisiologica sovrapponibile ad un quadro di danno del II motoneurone.  
==Sintesi==
=== 5° Clinical case: Spontaneous Electromyographic Activity === Il 5° caso clinico riguarda una paziente femmina di 65 anni che lamenta dolore orofacciale (OP) nell'emirato sinistro della faccia, descritto come un dolore irradiato dai masseteri fino all'articolazione temporomandibolare (TMJ) e al muscolo temporale sinistro. Il dolore si è manifestato circa due anni dopo un episodio di perdita improvvisa di coscienza verificatosi durante una procedura paradontologica presso il suo dentista, che ha eseguito una trocleare sull'emiarcata inferiore sinistra. Da quel momento, la paziente ha iniziato a soffrire di dolori improvvisi e diffusi su tutta l'emifaccia sinistra, che si acuiscono durante la masticazione.
I colleghi, notando la correlazione con la masticazione e seguendo il protocollo Research Diagnostic Criteria (RDC), diagnosticarono alla paziente un disturbo temporomandibolare (TMDs) <ref>Balasubramaniam R, Ram S. 2008</ref>.
Alla nostra attenzione, abbiamo eseguito tutti i test gnatologici (assiografia, immagini delle articolazioni temporomandibolari, e elettromiografia di superficie) che non indicavano chiaramente la presenza di un TMDs, ma piuttosto un quadro neurologico. In particolare, l'elettromiografia (EMG) di superficie ha mostrato risultati anomali. Il tracciato elettromiografico dei masseteri è stato esaminato seguendo una logica precisa riportata in figura 1.
Come si osserva in figura 1a, l'EMG di superficie del massetere sinistro in condizioni di rilassamento con la mandibola in posizione di riposo ha evidenziato un'attività asimmetrica rispetto al lato destro. Questa asimmetria ha reso necessario eseguire un'EMG ad ago sul massetere sinistro per un'analisi più approfondita. L'elettromiografia ad ago (EMG) ha rivelato una scarica con una frequenza stabile di 20 Hz (figura 1b), suggerendo la necessità di uno studio dell'unità motoria.
L'analisi delle unità motorie del massetere sinistro (figura 1c) ha selezionato automaticamente 26 unità motorie, di cui sono state analizzate la forma, la durata, gli spike e i turns. I dati sono riassunti in figura 1d e mostrano un'ampiezza media di circa 348 μV, una durata di 8.7 ms, e il 23% di unità polifasiche.
Questo quadro clinico riflette un fenomeno fisiopatologico tipico in cui la paziente riferisce dolore, ma la diagnosi rimane spesso vaga, classificata come "difficoltà nel rilassamento muscolare," "dolore orofacciale atipico" o "fibromialgia." Di conseguenza, la terapia è generalmente sintomatica. Tuttavia, tali condizioni dovrebbero spingere il medico ad approfondire le indagini, eseguendo un'analisi EMG ad ago prima di indirizzare la paziente a uno specialista neurologo.
<gallery widths="350" heights="200" perrow="2" slideshow=""> File:Distonic 2.jpg|'''Figura 1a:''' EMG di superficie che mostra una ampia attività di scarica delle unità motorie (MUs) nel muscolo massetere di sinistra File:Distonic 3.jpg|'''Figura 1b:''' Analisi della frequenza di scarica delle unità motorie masseteri (MUs) File:Distonic 1.jpg|'''Figura 1c:''' Analisi della morfologia della Unità motoria masseteri (MUs) File:Distonic 4.jpg|'''Figura 1d:''' Calcolo dei parametri di scarica delle MUs </gallery>
==== Steps EMG ad ago ==== L'esame EMG dei muscoli scheletrici consiste in quattro fasi fondamentali:
Attività di inserzione al momento dell'inserimento dell'elettrodo nel muscolo.
Attività spontanea quando il muscolo è in condizioni di riposo.
Potenziali di unità motoria evocati da scariche isolate durante una moderata contrazione volontaria.
Reclutamento o pattern interferenziale durante un progressivo livello di contrazione.
===== Attività di inserzione ===== In un soggetto normale, l'attività di inserzione si presenta come spike ad alta frequenza, sia positivi che negativi, e rappresenta una risposta a stimolazioni meccaniche dovute all'inserimento dell'ago nel muscolo. Nel caso della nostra paziente, questa attività si è manifestata con una durata di 80 ms ed è stata considerata normale.
Da notare che nei muscoli normali a riposo, non c'è alcuna attività elettrica significativa ad eccezione della regione della placca neuromuscolare, che può manifestare spike di bassa ampiezza (<10-50 μV) e di breve durata (1-2 ms) <ref>Axelsson J, Thesleff S. 1957</ref>. Nel nostro caso clinico, l'assenza di attività di placca sul massetere destro può essere attribuita alla registrazione con elettrodi di superficie, che possono attenuare il segnale <ref>Miledi R. 1960</ref>. Tuttavia, l'attività sul massetere sinistro registrata con elettrodi di superficie ha mostrato un'ampiezza di circa 100 μV, suggerendo un'origine diversa dall'attività di placca, come evidenziato in figura 1b.
===== Attività spontanea ===== [[File
a punta+.jpeg|thumb|'''Figura 2:''' Attività spontanea con scariche a punta positive in un muscolo denervato]] L'attività spontanea nei muscoli denervati è comunemente osservata nelle prime settimane dopo la denervazione e può essere spiegata da un aumento della sensibilità all'acetilcolina (ACh). Questo fenomeno, noto come "ipersensibilità da denervazione," può causare scariche spontanee delle fibre muscolari in risposta a stimoli minimi di ACh<ref>Thesleff S. 1982</ref>.
Nel nostro caso, tuttavia, l'attività spontanea osservata nel massetere sinistro della paziente non presentava le caratteristiche tipiche della denervazione, come le onde a punta positiva o la fibrillazione, come illustrato in figura 2. Questi risultati hanno suggerito che l'attività spontanea registrata non fosse correlata a una patologia del motoneurone inferiore.
===== Potenziali di unità motoria ===== Le unità motorie vengono definite in base all'ampiezza, durata, rise time, e numero di fasi. Un operatore esperto può selezionare potenziali di unità motoria con un rise time di circa 500 μsec per garantire la vicinanza alla sorgente. Nei muscoli facciali, l'ampiezza normale varia tra alcuni centinaia di μV fino a pochi mV, con una durata media tra 5 e 10 ms <ref>Buchthal F. 1957</ref>. In condizioni normali, si osserva una certa presenza di potenziali polifasici (potenziali con quattro o più fasi), ma il loro numero tende ad aumentare in caso di neuropatie o miopatie <ref>Partanen JV, Nousiainen U. 1983</ref>.
La figura 5 mostra un tracciato di attività polifasica, in cui è visibile la presenza di potenziali polifasici e doppiette. Confrontando questi risultati con le registrazioni delle unità motorie della paziente (figura 1c), possiamo escludere la presenza di una patologia del motoneurone inferiore nel caso clinico in esame.
===== Fascicolazioni e scariche ripetitive ===== [[File
.jpeg|thumb|'''Figura 4:''' Fascicolazioni del muscolo orbicolaris oculi sinistro.]] Le fascicolazioni sono contrazioni spontanee di unità motorie e sono comunemente osservate in patologie delle cellule delle corna anteriori, radicolopatie, neuropatie da intrappolamento, e nella sindrome delle fascicolazioni dolorose<ref>Sindermann F, Conrad B. 1973</ref>. Le scariche ripetitive della stessa unità motoria avvengono in burst regolari e sono rappresentative di disturbi del motoneurone. Come si vede in figura 4, le fascicolazioni nel muscolo orbicolare dell'occhio sinistro mostrano una morfologia differente rispetto ai tracciati EMG del massetere sinistro della paziente, confermando l'assenza di patologie da denervazione.
In conclusione, il caso clinico ha dimostrato come l'elettromiografia ad ago sia uno strumento essenziale per identificare anomalie neuromuscolari. Sebbene inizialmente il caso fosse stato diagnosticato come un disturbo temporomandibolare, l'analisi elettromiografica ha rivelato un quadro clinico più complesso, suggerendo l'importanza di una diagnosi neurologica approfondita in pazienti con dolore orofacciale atipico.
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==Bruxer==
==Bruxer==


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==Riassunto==
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Pochi studi hanno tentato di caratterizzare il dolore orofacciale (OP) associato al bruxismo (esaminare le caratteristiche neurobiologiche e fisiologiche dei muscoli mandibolari). Alcuni casi clinici e studi su piccola scala suggeriscono che alcuni farmaci legati ai sistemi dopaminergico, serotoninergico e adrenergico possono sopprimere o esacerbare il bruxismo. Inoltre, la maggior parte di questi studi farmacologici indica che varie classi di farmaci possono influenzare l'attività muscolare correlata al bruxismo, senza esercitare alcun effetto sullo OP. Pertanto, la sensibilizzazione del sistema nocicettivo del trigemino e l'effetto facilitante sui riflessi da stiramento mandibolare e sull'ipereccitabilità neurale sono fenomeni neurofisiopatogenetici correlabili al dolore nella regione craniofacciale. Tuttavia, fino ad ora, non è stata segnalata alcuna correlazione tra OP, disfunzione dei nuclei mesencefalici e facilitazione della nocicezione trigeminale, ad eccezione di uno studio clinico su un paziente affetto da cavernoma pineale, che ha evidenziato una relativa facilitazione del sistema nocicettivo trigeminale attraverso i riflessi.
Pochi studi hanno tentato di caratterizzare il dolore orofacciale (OP) associato al bruxismo (esaminare le caratteristiche neurobiologiche e fisiologiche dei muscoli mandibolari). Alcuni casi clinici e studi su piccola scala suggeriscono che alcuni farmaci legati ai sistemi dopaminergico, serotoninergico e adrenergico possono sopprimere o esacerbare il bruxismo. Inoltre, la maggior parte di questi studi farmacologici indica che varie classi di farmaci possono influenzare l'attività muscolare correlata al bruxismo, senza esercitare alcun effetto sullo OP. Pertanto, la sensibilizzazione del sistema nocicettivo del trigemino e l'effetto facilitante sui riflessi da stiramento mandibolare e sull'ipereccitabilità neurale sono fenomeni neurofisiopatogenetici correlabili al dolore nella regione craniofacciale. Tuttavia, fino ad ora, non è stata segnalata alcuna correlazione tra OP, disfunzione dei nuclei mesencefalici e facilitazione della nocicezione trigeminale, ad eccezione di uno studio clinico su un paziente affetto da cavernoma pineale, che ha evidenziato una relativa facilitazione del sistema nocicettivo trigeminale attraverso i riflessi.


Come anticipato, riprenderemo lo stesso linguaggio diagnostico presentato per la paziente Mary Poppins in modo che diventi un modello assimilabile e praticabile, cercheremo di sovrapporlo al presente caso clinico denominato 'Bruxer'. Il soggetto era un uomo di 32 anni affetto da marcato bruxismo notturno e diurno e OP cronico bilaterale prevalente nelle regioni temporoparietali, con maggiore intensità e frequenza a sinistra. .{{ArtBy|
Come anticipato, riprenderemo lo stesso linguaggio diagnostico presentato per la paziente Mary Poppins in modo che diventi un modello assimilabile e praticabile, cercheremo di sovrapporlo al presente caso clinico denominato 'Bruxer'. Il soggetto era un uomo di 32 anni affetto da marcato bruxismo notturno e diurno e OP cronico bilaterale prevalente nelle regioni temporoparietali, con maggiore intensità e frequenza a sinistra.  
| autore = Gianni Frisardi
| autore2 = Giorgio Cruccu
| autore3 = Flavio Frisardi
| autore4 =
| autore5 =
| autore6 =
| }}
 


=== Introduzione ===
===Introduzione===
Come anticipato nel capitolo '[[Bruxismo]]' eviteremo di indicare questo disturbo come correlato esclusivamente dentale e cercheremo una descrizione più ampia ed essenzialmente più neurofisiologica facendo un breve excursus sui fenomeni distonici, sul 'Dolore Orofacciale' e solo successivamente considereremo il fenomeno 'bruxismo' vero e proprio. Successivamente si passerà alla presentazione del caso clinico.         
Come anticipato nel capitolo '[[Bruxismo]]' eviteremo di indicare questo disturbo come correlato esclusivamente dentale e cercheremo una descrizione più ampia ed essenzialmente più neurofisiologica facendo un breve excursus sui fenomeni distonici, sul 'Dolore Orofacciale' e solo successivamente considereremo il fenomeno 'bruxismo' vero e proprio. Successivamente si passerà alla presentazione del caso clinico.         


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====Caso Clinico====
==== Caso Clinico ====
Come anticipato riprenderemo lo stesso linguaggio diagnostico presentato per la paziente Mary Poppins in modo che diventi un modello assimilabile e praticabile, e cercheremo di sovrapporlo al presente caso clinico denominato 'Bruxer'.<blockquote>Il soggetto era un uomo di 32 anni affetto da marcato bruxismo notturno e diurno e OP cronico bilaterale prevalente nelle regioni temporoparietali, con maggiore intensità e frequenza a sinistra. L'esame neurologico ha mostrato una contrazione dei muscoli masseteri con pronunciata rigidità della mandibola, diplopia e perdita dell'acuità visiva nell'occhio sinistro, nistagmo dello sguardo sinistro con una componente rotatoria, papille con bordi sfocati e positività bilaterale di Babynski e riflessi tendinei policinetici in tutti quattro arti.</blockquote>   
Come anticipato riprenderemo lo stesso linguaggio diagnostico presentato per la paziente Mary Poppins in modo che diventi un modello assimilabile e praticabile, e cercheremo di sovrapporlo al presente caso clinico denominato 'Bruxer'.<blockquote>Il soggetto era un uomo di 32 anni affetto da marcato bruxismo notturno e diurno e OP cronico bilaterale prevalente nelle regioni temporoparietali, con maggiore intensità e frequenza a sinistra. L'esame neurologico ha mostrato una contrazione dei muscoli masseteri con pronunciata rigidità della mandibola, diplopia e perdita dell'acuità visiva nell'occhio sinistro, nistagmo dello sguardo sinistro con una componente rotatoria, papille con bordi sfocati e positività bilaterale di Babynski e riflessi tendinei policinetici in tutti quattro arti.</blockquote>   


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A differenza del paziente con 'Spasmo Emimasticatorio', il caso clinico del nostro povero 'Bruxer' mostra un fenomeno di sovrapposizione di proposizioni, asserzioni e frasi logiche nel contesto odontoiatrico e neurologico e apparentemente nessuno dei due ottiene un'assoluta e chiara compatibilità e coerenza . Questo ha delle ripercussioni nella clinica in cui tutti gli attori coinvolti (i medici legali) hanno ragione e contestualmente torto, rendendo la conclusione diagnostica inadeguata e pericolosa, ma vediamo passo dopo passo il processo nel suo complesso.   
A differenza del paziente con 'Spasmo Emimasticatorio', il caso clinico del nostro povero 'Bruxer' mostra un fenomeno di sovrapposizione di proposizioni, asserzioni e frasi logiche nel contesto odontoiatrico e neurologico e apparentemente nessuno dei due ottiene un'assoluta e chiara compatibilità e coerenza . Questo ha delle ripercussioni nella clinica in cui tutti gli attori coinvolti (i medici legali) hanno ragione e contestualmente torto, rendendo la conclusione diagnostica inadeguata e pericolosa, ma vediamo passo dopo passo il processo nel suo complesso.   
    
    
==== Significato dei contesti ====
====Significato dei contesti====


In ambito odontoiatrico avremo le seguenti frasi ed affermazioni alle quali diamo un valore numerico per facilitare il trattamento, ovvero <math>\delta_n=[0|1]</math> dove <math>\delta_n=0</math> indica 'normale' e <math>\delta_n=1</math> anomalia e quindi positività del referto:
In ambito odontoiatrico avremo le seguenti frasi ed affermazioni alle quali diamo un valore numerico per facilitare il trattamento, ovvero <math>\delta_n=[0|1]</math> dove <math>\delta_n=0</math> indica 'normale' e <math>\delta_n=1</math> anomalia e quindi positività del referto:
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<math>\gamma_1=</math> Periodo silente elettrico e contestuale simmetria Figure 7,  <math>\gamma_3=0\longrightarrow</math> Normalità, negatività del referto
<math>\gamma_1=</math> Periodo silente elettrico e contestuale simmetria Figure 7,  <math>\gamma_3=0\longrightarrow</math> Normalità, negatività del referto




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File:Bruxer Jaw jerk.jpeg|'''Figure 6:''' <math>{\gamma _{2}}=</math> Strappo mandibolare rilevato elettrofisiologicamente sui masseteri destro (tracce superiori) e sinistro (tracce inferiori). La morfologia e la durata dei periodi di silenzio chiamati "soppressione esterocettiva" sembrano essere simmetriche.
File:Bruxer Jaw jerk.jpeg|'''Figure 6:''' <math>{\gamma _{2}}=</math> Strappo mandibolare rilevato elettrofisiologicamente sui masseteri destro (tracce superiori) e sinistro (tracce inferiori). La morfologia e la durata dei periodi di silenzio chiamati "soppressione esterocettiva" sembrano essere simmetriche.
File:Bruxer SP2.jpg|'''Figure 7:''' <math>\gamma _3=</math> Periodo di silenzio meccanico rilevato elettrofisiologicamente sui masseteri destro (tracce sovrapposte superiori) e sinistro (tracce sovrapposte inferiori)
File:Bruxer SP2.jpg|'''Figure 7:''' <math>\gamma _3=</math> Periodo di silenzio meccanico rilevato elettrofisiologicamente sui masseteri destro (tracce sovrapposte superiori) e sinistro (tracce sovrapposte inferiori)
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Tuttavia, attraverso questo primo processo diagnostico abbiamo fatto progressi perché, contrariamente al processo codificato nelle discipline odontoiatriche, stiamo intraprendendo un processo neurofisiologico per decifrare il codice del linguaggio macchina del "bruxismo".<blockquote>Per non appesantire il discorso, tratteremo il secondo step diagnostico del modello Masticationpedia nel capitolo successivo intitolato '[[Codice criptato: Ipereccitabilità del sistema trigeminale]]'.</blockquote>
Tuttavia, attraverso questo primo processo diagnostico abbiamo fatto progressi perché, contrariamente al processo codificato nelle discipline odontoiatriche, stiamo intraprendendo un processo neurofisiologico per decifrare il codice del linguaggio macchina del "bruxismo".<blockquote>Per non appesantire il discorso, tratteremo il secondo step diagnostico del modello Masticationpedia nel capitolo successivo intitolato '[[Codice criptato: Ipereccitabilità del sistema trigeminale]]'.</blockquote>
==Sintesi==
Il bruxismo è una condizione comune che si manifesta come un disturbo del movimento, caratterizzato da serramento o digrignamento involontario dei denti, e può verificarsi sia durante la veglia che durante il sonno. Nel contesto clinico, si associa spesso a dolore orofacciale (OP), disordini temporomandibolari (TMD) e talvolta a patologie neurologiche. La difficoltà nella gestione clinica del bruxismo risiede nella sua eziologia complessa e multifattoriale, che include elementi neurologici, psicologici, dentali e neurofisiologici.
== Introduzione == Come anticipato nel capitolo '[[Bruxismo]]', eviteremo di considerare il bruxismo esclusivamente come un disturbo dentale. Questa condizione richiede una visione più ampia e neurofisiologica, che includa anche i fenomeni distonici e il dolore orofacciale (OP). Nel corso di questa analisi, tratteremo non solo le cause muscolari e dentali, ma anche il coinvolgimento del sistema nervoso centrale (SNC), in particolare il sistema trigeminale.
[[File
.jpg|thumb|300x300px|'''Figura 1:''' Il soggetto è un uomo di 32 anni affetto da marcato bruxismo notturno e diurno e dolore orofacciale cronico bilaterale]]
== Caratteristiche del Bruxismo == La distonia, che può essere associata al bruxismo, è una contrazione muscolare involontaria che può coinvolgere vari muscoli, inclusi quelli orofacciali e mandibolari. La distonia orofacciale (OFD) è una forma di distonia che interessa i muscoli facciali, orali e mandibolari, provocando movimenti involontari come il serramento eccessivo o la chiusura involontaria della mascella <ref>Thompson PD, Obeso JA, Delgado G, Gallego J, Marsden CD. 1986</ref>. Nonostante la sua eziologia sia variabile, i fattori comuni includono predisposizione genetica, traumi al SNC, farmaci, malattie neurodegenerative e disfunzioni neurotrasmettitoriali.
Il bruxismo del sonno, in particolare, ha un'eziologia ancora in parte sconosciuta, ma vi sono correlazioni con disturbi del sistema neurotrasmettitoriale, come quelli legati ai sistemi dopaminergico, serotoninergico e adrenergico. Tuttavia, i farmaci che agiscono su questi sistemi sembrano influenzare solo l'attività muscolare senza impattare il dolore orofacciale associato. Il dolore cronico che i pazienti bruxisti spesso riferiscono nelle regioni temporoparietali è stato correlato a fenomeni di sensibilizzazione del sistema nocicettivo del trigemino <ref>Dubner R, Ren K. 2004</ref>.
Il trattamento del bruxismo è indicato principalmente quando esso provoca dolore o danni al sistema masticatorio, come l'usura dei denti, fratture o dislocazioni articolari. Tuttavia, come evidenziato da alcuni studi, i fattori psicologici e fisiopatologici sembrano avere un ruolo molto più importante rispetto ai fattori morfologici dentali nella genesi del bruxismo <ref>Lobbezoo F. 2007</ref>.
== Caso Clinico == Il paziente in esame, denominato "Bruxer," è un uomo di 32 anni che presenta bruxismo marcato, sia notturno che diurno, con dolore orofacciale bilaterale cronico, prevalentemente nelle regioni temporoparietali. Il dolore è più intenso e frequente sul lato sinistro. All'esame neurologico si è osservata una contrazione marcata dei muscoli masseteri, rigidità della mandibola, diplopia, perdita di acuità visiva nell'occhio sinistro, nistagmo con una componente rotatoria e positività del segno di Babinski bilaterale.
L'analisi iniziale ha incluso indagini di tipo odontoiatrico e neurologico per differenziare la natura del disturbo. Le indagini radiologiche, come la risonanza magnetica (RM), non hanno mostrato anomalie nelle articolazioni temporomandibolari (ATM), e i tracciati assiografici condilari erano normali, come riportato in Figura 2 e Figura 3. L'elettromiografia (EMG) ha evidenziato una simmetria bilaterale nel reclutamento delle unità motorie, come visibile in Figura 4.
<center><gallery widths="130" heights="200" perrow="5"> File:SC-05-0011.jpeg|'''Figura 2:''' RM dell'ATM senza segni di anomalia File:SC-05-0021.jpeg|'''Figura 3:''' Tracciato assiografico del condilo destro File:Bruxer EMG.jpeg|'''Figura 4:''' Tracciato EMG del massetere sinistro e destro </gallery></center>
Il contesto odontoiatrico è stato esaminato attraverso vari parametri clinici, come i tracciati radiologici e assiografici, che sono risultati normali (<math>\delta_n=0</math> per tutti i parametri). Questo ha suggerito che, nonostante la presenza di bruxismo e dolore, il sistema dentale e muscolare masticatorio non presentava segni evidenti di patologia.
== Approccio Neurologico == Il contesto neurologico ha fornito risultati più significativi. I potenziali evocati motori (MEP) delle radici trigeminali erano normali (Figura 5), ma il test del jaw jerk ha mostrato un'anomalia di ampiezza nel lato sinistro, suggerendo una possibile iperreflessia (Figura 6). Il periodo silente rilevato elettrofisiologicamente nei masseteri era simmetrico e normale (Figura 7).
<center><gallery widths="250" heights="200" perrow="3"> File:Bruxer MEP.jpeg|'''Figura 5:''' Potenziali Evocati Motori del trigemino File:Bruxer Jaw jerk.jpeg|'''Figura 6:''' Strappo mandibolare (jaw jerk) con asimmetria a sinistra File:Bruxer SP2.jpg|'''Figura 7:''' Periodo silente meccanico </gallery></center>
== Discussione Diagnostica == Il quadro clinico del paziente suggerisce una sovrapposizione tra aspetti odontoiatrici e neurologici. La coerenza diagnostica tra i due contesti è stata analizzata attraverso un "demarcatore di coerenza" (<math>\tau</math>), che tiene conto della gravità delle anomalie rilevate. Nel caso del paziente "Bruxer", il contesto odontoiatrico (<math>\Im_o</math>) è risultato clinicamente normale, con un valore di <math>\bar{\delta_n}=0</math>. Al contrario, il contesto neurologico (<math>\Im_n</math>) ha mostrato anomalie significative, con un valore di <math>\bar{\gamma_n}=0.33</math>, dovuto principalmente all'asimmetria del jaw jerk.
Il demarcatore di coerenza ha assegnato un peso maggiore (<math>\tau_n=1</math>) al contesto neurologico, confermando una leggera pendenza diagnostica verso una componente neurologica piuttosto che odontoiatrica. Questa valutazione ha indicato che il paziente soffriva di una forma di iperreflessia trigeminale, che giustificava la persistenza del dolore orofacciale e del bruxismo cronico.
== Conclusioni == Il caso clinico "Bruxer" ha evidenziato l'importanza di un approccio multidisciplinare nella diagnosi e gestione del bruxismo. Sebbene inizialmente sembrasse trattarsi di un disturbo puramente odontoiatrico, l'analisi neurologica ha rivelato una componente significativa di iperreflessia trigeminale, che potrebbe essere la causa principale del dolore e dei sintomi associati. Questo caso dimostra la necessità di integrare test neurofisiologici e odontoiatrici per una diagnosi completa e accurata del bruxismo.
In futuro, ulteriori studi clinici potrebbero aiutare a chiarire le interazioni tra bruxismo e disfunzioni del sistema nervoso centrale, portando a terapie più efficaci per i pazienti che soffrono di dolore orofacciale cronico.<ref>Fernandes G, Franco AL, Gonçalves DA, Speciali JG, Bigal ME, Camparis CM. 2013</ref>


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