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Spasmo emimasticatorio.jpg

Dans les chapitres précédents nous avons envisagé la complexité diagnostique en médecine en tenant compte notamment de certains paramètres tels que les variables cachées que seule l'évolution des connaissances de base dans le temps permettra d'identifier et les difficultés à décoder le signal crypté que le Système Nerveux Central envoie à l'extérieur sous forme de langage verbal.

Enfin et surtout, les limites imposées par un état d'esprit déterministe qui réduit les connaissances dans des contextes spécialisés en limitant leur capacité de diagnostic. Un état d'esprit alternatif à la déterministe qui considère principalement une logique de langage flou et l'apport important de la probabilité quantique permettrait d'élargir les horizons scientifiques-cliniques et de plonger dans une réalité mésoscopique.

Dans ce chapitre, nous traiterons donc du diagnostic de notre Mary Poppins en suivant le processus scientifique-clinique, en évaluant les difficultés de mise en œuvre et la valeur ajoutée du code crypté identifié dans la transmission hépatique. 

Introduction

De ce qui a été exposé dans les chapitres précédents des chapitres « Introduction » aux chapitres « Logique du langage médical », au-delà de la complexité des arguments et du flou du langage verbal, nous nous sommes retrouvés face à un dilemme celui du contexte dans lequel auquel le patient est référé et dans ces cas pour notre pauvre Mary Poppins, il semble dominer le contexte dentaire, compte tenu des affirmations positives rapportées par les tests cliniques et de laboratoire effectués sur le patient.

«alors le dentiste triomphe !»
(il semblerait apparemment mais ......)

Le cas clinique de notre pauvre Mary Poppins montre toute la complexité physiopathologique et clinique mais surtout un phénomène d'imbrication des propositions, des énoncés et des phrases logiques dans le contexte dentaire et neurologique dans lequel, un contexte obtient la compatibilité et la cohérence tandis que l'autre l'incohérence.

Fondamentalement, compte tenu de la compatibilité et de la cohérence de la phrase (contexte dentaire) avec les affirmations issues du rapport d'essais cliniques , dire systématiquement que la douleur orofaciale est causée par un trouble temporo-mandibulaire pourrait devenir incompatible si un autre ensemble d'énoncés cliniques étaient conformes à la peine (contexte neurologique) et contextuellement opposé, d'un point de vue diagnostique, à

Il y aurait donc une source de conflit logistique entre les deux contextes spécialisés avec un retard diagnostique inévitable, polluant également le processus de décryptage du signal dans le langage machine du Système Nerveux Central (SNC).

Ce qui déterminera la clé d'accès pour décoder le code crypté en langage machine (SNC) et nous permettra d'intercepter une ligne de démarcation sera une donnée clinique et/ou de laboratoire irréfutable appelée , qui confirmeront ou infirmeront la cohérence d'une affirmation par rapport à l'autre. Il est essentiel, à ce stade, un phrase (phrase de démarcation) du type sera :

Mary Poppins souffre-t-elle d'un trouble neuromoteur ou d'un trouble temporo-mandibulaire ?

Nous vous expliquons cette étape en détail :

Rappelez-vous que da 'La logique du langage classique' cela montre :

  • Un ensemble de phrases, et une nombre d'autres énoncés ils sont logiquement compatibles si, et seulement si, l'union entre eux c'est cohérent
  • Un ensemble de phrases, et une nombre d'autres énoncés ils sont logiquement incompatibles si, et seulement si, l'union entre eux c'est incohérent

Signification des contextes

Maintenant, pour le contexte dentaire, nous aurons les phrases et affirmations suivantes auxquelles nous donnons une valeur numérique pour faciliter le traitement et c'est indique la "normalité" et 'anomalie' et donc positivité du rapport :

Rapport radiologique positif de l'ATM dans la figure 2, Anomalie, positivité du rapport

Rapport CT positif de l'ATM dans la figure 3 , Anomalie, positivité du rapport

Rapport axiographique positif des tracés condyliens de la figure 4, Anomalie, positivité du rapport

Modèle d'interférence EMG asymétrique dans la figure 5, Anomalie, positivité du rapport

La phrase (contexte dentaire) avec un numéro d'autres logiquement compatibles les assertions déterminent l'union et la cohérence entre elles et sont représentés avec un formalisme mathématique pour faciliter la dialectique diagnostique de la manière suivante :


qui représente la moyenne des déclarations individuelles rapportées. La moyenne a été conçue car il arrive souvent que certains tests donnent des réponses négatives auxquelles donner la valeur

Le résultat dans ce cas est et en même temps dérive l'énoncé cohérent de la phrase dans lequel il est soutenu que la symptomatologie de la patiente Mary Poppins est déterminée par la présence d'un DTM.

«Mais, paradoxalement, dans le contexte neurologique on aura le même processus rationnel :»
(et c'est précisément ici que les contextes s'opposent)

Dans le contexte neurologique, nous aurons donc les phrases et affirmations suivantes auxquelles nous donnons une valeur numérique pour faciliter le traitement et c'est indique la "normalité" et 'anomalie' et donc positivité du rapport :


 Absence de réflexe de la mâchoire dans les figures 6, Anomalie, positivité du rapport

 Absence de la période silencieuse massétérine dans les figures 7, Anomalie, positivité du rapport

 Hypertrophie du masséter droit au scanner en Figures 8, Anomalie, positivité du rapport

Maintenant par conséquent aussi phrase avec un numéro d'autres déclarations logiquement compatibles déterminer l'union et la cohérence entre euxet la représentation formelle sera similaire à celle du contexte dentaire :


avec affirmation contextuelle cohérente de la phrase dans lequel il est avancé que la symptomatologie de la patiente Mary Poppins a une cause neuromotrice et que les conséquences cliniques de type occlusal masticatoire ne sont rien d'autre qu'une conséquence de l'atteinte neuropathique.

«Dans ce scénario, les deux déclarations et sont compatibles, cohérents et donc vrais jusqu'à ce qu'un « démarcateur de cohérence » soit trouvé que nous avons précédemment appelé»

Démarcateur de cohérence

Le est un poids spécifique clinique représentatif, complexe à rechercher et à affiner car variable selon les disciplines et pour les pathologies, indispensable pour ne pas faire entrer en collision des affirmations logiques et dans les procédures de diagnostic et indispensable pour initialiser le décryptage du code logique de communication. En gros ça permet de confirmer la cohérence d'une union vis-à-vis d'un autre et vice versa, en accordant plus de poids à la gravité des déclarations et du rapport dans le contexte approprié.

Parfois, le médecin est confronté à une série de rapports positifs auxquels il faut accorder son poids, il doit considérer la positivité d'un rapport qui met en évidence, par exemple, un remodelage ostéoarticulaire de l'ATM ne peut pas avoir le même poids qu'une positivité d'un rapport confirmant un retard de latence d'un réflexe trijumeau.

Le poids de la démarcation , donne donc plus de poids aux affirmations les plus graves dans le contexte clinique dont elles dérivent et donc au-delà de la positivité du or affirmations qui de toute façon sont toujours vérifiées et respectées, celles-ci doivent être multipliées par un indique 'Gravité faible' tandis que Grande sévérité'.

Dans le contexte neurologique, concerne la présence de retards et/ou latence absence de réflexe mâchoire, durée et/ou absence de silence masséterin ainsi que d'autres paramètres qu'il n'est pas nécessaire de décrire pour le moment. Un retard supérieur à la valeur normative ou une absence des tests précités est considéré comme un poids spécifique grave et absolu correspondant à une valence dominante par rapport à l'autre contexte clinique.

Pour récapituler nous avons donc :

moyenne de la valeur des énoncés cliniques dans le contexte dentaire et donc

moyenne de la valeur des énoncés cliniques dans le contexte neurologique et donc

performances de faible sévérité du contexte dentaire signalement de forte sévérité du contexte neurologique

où le 'marqueur de cohérence '' définira le chemin de diagnostic comme suit


«Cette procédure de syntaxe logique formelle nous a permis d'éliminer l'interférence des affirmations de faible gravité clinique et de définir rapidement une voie de diagnostic neurologique plutôt que dentaire à travers la définition de »

Une fois qu'on a balayé la myriade de données normatives rapportées positivement, qui génèrent des conflits entre les contextes, grâce au marqueur de cohérence nous avons une image beaucoup plus claire et plus linéaire sur laquelle approfondir l'analyse de la fonctionnalité du système nerveux central. Par conséquent, nous pouvons nous concentrer sur l'interception des tests nécessaires pour décrypter le code en langage machine que le SNC envoie converti en langage verbal.

Transmission éphaptique

Avec un peu d'effort et de patience de la part de lecteurs passionnés qui ont suivi tout le cheminement logique, parfois apparemment hors sujet, nous sommes parvenus à un tableau clinique dans lequel le code à décrypter est inhérent à l'atteinte neuromotrice. Par conséquent, les clés d'accès au code, celle qui correspond au sens figuré à l'algorithme de déchiffrement exact, correspondraient au bon choix du test détecteur d'atteinte neuromotrice.

C'est un point où il est essentiel d'inférer l'intuition du clinicien car trouver le bon algorithme pour déchiffrer le code, après les étapes de filtrage précitées qui ont été décrites pour laver les interférences d'assertions, c'est au moins choisir le bon dictionnaire, par exemple , celui de l'image (IRM du cerveau plutôt que du cou) ; potentiels évoqués acoustiques et vestibulaires (en cas de suspicion de scwannome vestibulaire) ou étude électrophysiologique du trijumeau (si plusieurs atteintes du trijumeau sont suspectées).

Dans cet iter clinique que nous avons présenté, le choix du clinicien de suivre la feuille de route électrophysiologique du trijumeau à partir de laquelle la positivité du des affirmations ont déjà été dérivées, par conséquent, après avoir déjà défini une image d'anomalie grave d'absence de la secousse de la mâchoire et de la période silencieuse masseterino sur le côté droit du patient devra comprendre si le dommage est intracrânien ou extracrânien.

Pour ce faire, le clinicien utilise un test de stimulation électrique du nerf masséter en fosse infratemporale appelé sur le muscle masséter avec enregistrement simultané de l'hétéronyme sur le muscle temporal[1] and a bilateral transcranial electrical stimulation of the trigeminal motor roots called, precisely, [2]

M-wave

Le nerf masséter droit a été stimulé électriquement dans la fosse infratemporale (voir chapitre procédure clinique : Code crypté : transmission éphaptique) avec une technique similaire à celle décrite par Macaluso & De Laat (1995). Des impulsions cathodiques carrées (0,1 ms) générées par un stimulateur électrique (Neuropack X1, Nihon Kohden Corporation, Tokyo, Japon) ont été délivrées via une électrode aiguille monopolaire revêtue de téflon (TECA 902-DMG25, 53534) avec une pointe non isolée (diamètre 0,36 mm ; surface 0,28 mm2) insérée à 1,5 cm à travers la peau sous l'arcade zygomatique et en avant de l'articulation temporo-mandibulaire dans la fosse infratemporale avec des chocs électriques de 0,5 à 5 mA et 0,1 ms. L'anode était une électrode à disque Ag-AgCl non polarisable en surface (OD 9,0 mm) positionnée sur le lobe de l'oreille ipsilatéral. La stimulation électrique du nerf masséter n'a jamais produit de douleur et les sujets n'ont perçu que la contraction musculaire. La position correcte des électrodes de stimulation a été contrôlée tout au long de la session expérimentale en vérifiant en ligne la taille de l'onde M dans le muscle masséter. Les signaux ont été enregistrés en plaçant des électrodes de surface sur les muscles masséters et temporaux et filtrés à 10-2000 Hz et par des électrodes à aiguilles concentriques insérées dans le muscle temporal antérieur.

«La réponse dans le masséter droit était clairement retardée mais relativement symétrique en amplitude entre les côtés. (Fig. 9)»

bRoot-MEPs

La racine du trijumeau a été stimulée de manière transcrânienne par une haute tension et une faible impédance par un stimulateur électrique (Neuropack X1, Nihon Kohden Corporation, Tokyo, Japon)) avec l'électrode d'anode positionnée à l'apex et la cathode à environ 10 cm latéralement de l'apex le long d'une ligne méat acoustique du vertex. On pense que le champ électrique excite les fibres du nerf moteur trijumeau par la voie transcrânienne, près de leur sortie du crâne.[2][3]Dans ce cas également, la réponse dans le masséter droit a été nettement retardée (3,5 ms sur le côté droit 2 ms sur la gauche et dispersée. amplitude de l'onde M.


Figure 9 : Les réponses évoquées par la stimulation de l'onde M du nerf masséter et des Root-MEP du trijumeau sont clairement retardées du côté droit tout en maintenant une amplitude relativement symétrique.

Après avoir mis en évidence, à travers l'exécution du et test, un retard de la vitesse de conduction des fibres du nerf trijumeau génère la suspicion qu'il s'agit d'une démyélinisation focale. Cela indique que le problème doit être référé à la composante nerveuse plutôt qu'à la composante musculaire, par conséquent, notre attention doit se concentrer sur le type de démyélinisation focale, l'étendue des dommages et vraisemblablement la localisation des dommages. Le diagnostic différentiel à ce stade se concentre sur le type et la zone des dommages démyélinisants, par exemple, s'il s'agit d'un dommage exclusivement référé au nerf moteur masséterin ou si le nerf moteur du muscle temporal est également impliqué, important pour le traitement avec l'endotoxine botulique . Pour lever ce doute il faut évoquer un hétéronyme rréponse de l'enregistrement sur le muscle temporal.

H-wave

La disposition est similaire à celle décrite précédemment en ce qui concerne le avec la variante selon laquelle le muscle temporal est enregistré simultanément avec la stimulation du nerf masséterin dans la fosse intratemporale par une électrode à aiguille bipolaire. La stimulation doit être progressivement adaptée afin d'évoquer à la fois un du masséter qu'un hétéronyme du muscle temporal.

Chez notre patiente Mary Poppins, malheureusement, la situation neuromotrice est assez complexe et grave car à la stimulation infratemporale du nerf masséteral nous avons une réponse évoquée directe sur le muscle ipsilatéral à la stimulation (figure 10 ; ) et en même temps pas une réponse hétéronyme (figure 10; ) sur le muscle temporal mais plutôt une activité asynchrone tonique (Figure 𝐸)

Ce phénomène neurophysiopathologique est appelé « transmission éphaptique » et nous permet de confirmer la présence de lésions démyélinisantes également du nerf moteur du muscle temporal.

Comme mentionné précédemment et afin de ne pas alourdir le sujet, la description détaillée du phénomène 'Héphaptique' sera traitée dans le chapitre 'Code crypté : Transmission éphaptique' afin de mieux comprendre les réponses physiologiques des hétéronymes par des pathologiques.


Figure 10 : Sur la droite indiquée par EMG, l'enregistrement de la décharge de l'unité motrice sur le masséter droit au moment du spasme est affiché tandis que sur la droite ci-dessous indiquée par l'onde M, nous pouvons voir deux potentiels moteurs évoqués par la stimulation électrique dans fosse infratemporale enregistrée sur le masséter. Avec l'onde H il est possible de constater l'enregistrement de l'onde H hétéronome sur la temporale ipsilatérale à la stimulation.

conclusion

En suivant ce chemin étape par étape, nous avons démontré une lésion du nerf moteur périphérique comme proposé à l'origine par Kaufman.[4] Des études de conduction ont montré un ralentissement de la conduction dans le trajet extracrânien des fibres nerveuses masticatrices sans réduction de l'amplitude de et évidemment des signes EMG de dénervation chronique. La biopsie du muscle temporal est apparue histologiquement normale.

«Ces résultats indiquent une démiélinisation épargnant les axones.»

L'absence de la secousse de la mâchoire du côté malade indique des dommages aux fibres afférentes de grand diamètre()des fuseaux neuromusculaires. Une lésion de quelques afférences pourrait facilement abolir le réflexe de la mâchoire.[5]

Les lésions des nerfs musculaires ne seraient pas expliquées uniquement parce que les patients atteints de spasme hémimasticatoire (SHM) n'ont pas de troubles sensoriels, mais aussi parce qu'ils n'ont souvent que des spasmes dans un ou deux muscles releveurs mandibulaires. Ces observations plaident contre des dommages à la racine motrice ou à la partie intracrânienne du nerf mandibulaire où les faisceaux moteurs sont étroitement regroupés,[6] favorisant les dommages aux nerfs musculaires individuels qui traversent la fosse infratemporale.

Le mécanisme d'implication de l'activité involontaire paroxystique faciale a été discuté par Kaufnan[4] et par Thompson et Carroll[7]qui a souligné la similitude étroite entre le spasme hémimasticatoire et hémifacial.

En EMG, ces spasmes prolongés rentrent parfaitement dans la description des crampes, c'est-à-dire des décharges d'unités motrices irrégulières qui augmentent progressivement, entraînant le recrutement d'une grande partie du muscle de décharges synchrones à des vitesses de 40 à 60 Hz..[8] Cependant, communes aux spasmes hémifaciaux et aux crampes, des activités EMG ectopiques peuvent également être détectées.

Cela pourrait être responsable de la fréquence élevée des décharges EMG à une fréquence de 100-200 Hz et de la synchronisation du muscle entier ou de plusieurs muscles, et de la post-activité. La synchronisation pourrait s'expliquer par la propagation latérale des décharges des fibres nerveuses adjacentes,[9][10] générer un circuit de réexcitation local. L'activité EMG posthume consiste en des décharges paroxystiques qui peuvent suivre une contraction orthodromique volontaire ou des impulsions antidromiques,[11][12] et est attribué à l'auto-excitation des mêmes axones après le passage d'une impulsion.


Chez notre patiente Mary Poppins nous avons observé une synchronisation de tout ou partie du muscle impliqué dans le spasme (fig 10, EMG) ; l'auto-excitation est mise en évidence par l'enregistrement des décharges évoquées suite à la réponse de la stimulation des nerfs masticateurs (Fig. 10, E). Ces résultats appuient l'hypothèse selon laquelle l'activité spontanée « survient » dans un nerf périphérique démyélinisé, un phénomène appelé.[12]

En conclusion, le patient était atteint de « Spasme hémimasticatoire » principalement focalisé sur le muscle masséter droit mais avec diffusion indirecte du phénomène au muscle temporal droit probablement dû à une activité hépatique due à la démyélinisation des nerfs moteurs masticateurs dans la fosse infratemporale. Le traitement par endotoxine botulique a été débuté immédiatement avec une régression totale de la maladie 10 ans plus tard.

«Mais comment parvient-on à déchiffrer un code en langage machine ?»
(nous essaierons de le décrire dans le chapitre 'Code crypté : Transmission éphaptique' à la fin de la section 'Spasme hémimasticatoire')
Bibliography & references
  1. Cruccu G, Truini A, Priori A, «Excitability of the human trigeminal motoneuronal pool and interactions with other brainstem reflex pathways», in J Physiol, The Physiological Society, 2001».
    PMID:11230527 - PMCID:PMC2278464
    DOI:10.1111/j.1469-7793.2001.0559i.x 
  2. 2.0 2.1 Frisardi G, «The use of transcranial stimulation in the fabrication of an occlusal splint», in J Prosthet Dent, Mosby, Inc - Elsevier, 1992».
    PMID:1501190
    DOI:10.1016/0022-3913(92)90345-b 
  3. G Frisardi, P Ravazzani, G Tognola, F Grandori. Electric versus magnetic transcranial stimulation of the trigeminal system in healthy subjects. Clinical applications in gnathology. J Oral Rehab.1997 Dec;24(12):920-8.doi: 10.1046/j.1365-2842.1997.00577.x.
  4. 4.0 4.1 Kaufman MD. Masticatory spasm in facial hemiatrophy. Ann Neurol 1980;7:585-7.
  5. Cruccu G, Inghilleri M, Fraioli B, Guidetti B, et al. Neurophysiologic assessment of trigeminal function after surgery for trigeminal neuralgia. Neurology 1987; 37:631-8.
  6. Pennisi E, Cruccu G, Manfredi M, Palladini G. Histometric study of myelinated fibers in the human trigeminal nerve. J Neurol Sci 1991;105:22-8.
  7. Thompson PD, Carroll WM. Hemimasticatory spasm: a peripheral paroxysmal cranial neuropathy? J Neurol NeurosurgPsychiatry 1983;46:274-6.
  8. Kimura J. Electrodiagnosis in diseases of nerve and muscle: principles and practice, 2nd edn. Philadelphia: FA Davis 1989.
  9. Nielsen VK. Pathophysiology of hemifacial spasm: II. Lateral spread of the supraorbital nerve reflex. Neurology 1984;34:427-31.
  10. Thompson PD. Stiff people. In Fahn S, Marsden CD, eds. Movement disorders 3. London: Butterworths, 1993: 367-99.
  11. Auger RG. Hemnifacial spasm: clinical and electrophysio- logic observations. Neurology 1979;29: 1261-72.
  12. 12.0 12.1 Nielsen VK. Pathophysiology of hemifacial spasm: I. Ephaptic transmission and ectopic excitation. Neurology 1984;34:418-26.
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