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Dynamique physiologique dans les maladies démyélinisantes : démêler les relations complexes grâce à la modélisation informatique (view source)

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 == Introduction ==
-The nervous systems of vertebrates are often divided into grey and white matter based on their appearance and corresponding functional roles. While the grey matter consists largely of cell bodies and dendrites, white matter contains mostly axons and gets its name from the lipid membrane sheets called myelin that are wound tightly around those axons.<ref>Virchow R. Uber das ausgebreitete Vorkommen einer dem Nervenmark analogen Substanz in den tierischen Geweben. Virchows Arch. Pathol. Anat. 1854;6:562–572. doi: 10.1007/BF02116709. [CrossRef] [Google Scholar]</ref> Myelin originates from different classes of glial cells referred to as oligodendrocytes in the central nervous system (CNS) and Schwann cells in the peripheral nervous system (PNS).
+Les systèmes nerveux des vertébrés sont souvent divisés en matière grise et blanche en fonction de leur apparence et des rôles fonctionnels correspondants. Alors que la matière grise se compose en grande partie de corps cellulaires et de dendrites, la matière blanche contient principalement des axones et tire son nom des feuilles de membrane lipidique appelées myéline qui sont étroitement enroulées autour de ces axones..<ref>Virchow R. Uber das ausgebreitete Vorkommen einer dem Nervenmark analogen Substanz in den tierischen Geweben. Virchows Arch. Pathol. Anat. 1854;6:562–572. doi: 10.1007/BF02116709. [CrossRef] [Google Scholar]</ref> La myéline provient de différentes classes de cellules gliales appelées oligodendrocytes dans le système nerveux central (SNC) et cellules de Schwann dans le système nerveux périphérique (SNP).
-The electrical insulation provided by the myelin sheets improves axonal function by increasing both the energy efficiency and conduction velocity of action potentials (APs). These two functions may have switched their relative importance during evolution.<ref>Stiefel K.M., Torben-Nielsen B., Coggan J.S. Proposed evolutionary changes in the role of myelin. Front. Neurosci. 2013;8 doi: 10.3389/fnins.2013.00202.[PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> Myelin first appeared in the Ordovician (485 to 443 ma, or million years before the present) after the split of lamprey and hagfish ancestors from the remainder of the vertebrate lineages.<ref>Bullock T.H., Moore J.K., Fields R.D. Evolution of myelin sheaths: Both lamprey and hagfish lack myelin. Neurosci. Lett. 1984;48:145–148. doi: 10.1016/0304-3940(84)90010-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> With some interesting exceptions,<ref>Davis A.D., Weatherby T.M., Hartline D.K., Lenz P.H. Myelin-like sheaths in copepod axons. Nature. 1999;398:571–571. doi: 10.1038/19212. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref><ref>Hartline D.K., Colman D.R. Rapid conduction and the evolution of giant axons and myelinated fibers. Curr. Biol. 2007;17:R29–R35. doi: 10.1016/j.cub.2006.11.042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> myelin or analogous structures are found in all vertebrates and is critical for the proper functioning of their nervous systems. The approximate time of the evolution of myelin can be deduced from the known time of divergence between chordates without (agnatha) and with (all other vertebrates) myelin.
+L'isolation électrique fournie par les feuilles de myéline améliore la fonction axonale en augmentant à la fois l'efficacité énergétique et la vitesse de conduction des potentiels d'action (PA). Ces deux fonctions peuvent avoir changé d'importance relative au cours de l'évolution.<ref>Stiefel K.M., Torben-Nielsen B., Coggan J.S. Proposed evolutionary changes in the role of myelin. Front. Neurosci. 2013;8 doi: 10.3389/fnins.2013.00202.[PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> La myéline est apparue pour la première fois à l'Ordovicien (485 à 443 ma, soit des millions d'années avant le présent) après la scission des ancêtres de la lamproie et de la myxine du reste des lignées de vertébrés.<ref>Bullock T.H., Moore J.K., Fields R.D. Evolution of myelin sheaths: Both lamprey and hagfish lack myelin. Neurosci. Lett. 1984;48:145–148. doi: 10.1016/0304-3940(84)90010-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> Avec quelques exceptions intéressantes,<ref>Davis A.D., Weatherby T.M., Hartline D.K., Lenz P.H. Myelin-like sheaths in copepod axons. Nature. 1999;398:571–571. doi: 10.1038/19212. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref><ref>Hartline D.K., Colman D.R. Rapid conduction and the evolution of giant axons and myelinated fibers. Curr. Biol. 2007;17:R29–R35. doi: 10.1016/j.cub.2006.11.042. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref>la myéline ou des structures analogues se trouvent chez tous les vertébrés et sont essentielles au bon fonctionnement de leur système nerveux. Le temps approximatif de l'évolution de la myéline peut être déduit du temps connu de divergence entre les accords sans (agnatha) et avec (tous les autres vertébrés) myéline.
-The myelin wrapping is interrupted by regularly spaced, un-myelinated stretches known as the nodes of Ranvier. Myelin speeds up conduction by restricting transmembrane charge flow through ion channels located within the nodes. Within the so-called internodes, current flows down the axon with little of it passing across the insulated cell membrane. The AP is regenerated at each node where the density of voltage-gated sodium and potassium channels is very high. This process is called “saltatory conduction” since the AP seems to jump from node to node. Disruptions in this rapid-fire communications system can be associated with an array of nervous systems dysfunctions.<ref>Arancibia-Carcamo I.L., Attwell D. The node of ranvier in CNS pathology. Acta Neuropathol. 2014;128:161–175. doi: 10.1007/s00401-014-1305-z.[PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref>
+L'enveloppe de myéline est interrompue par des tronçons non myélinisés régulièrement espacés connus sous le nom de nœuds de Ranvier. La myéline accélère la conduction en limitant le flux de charge transmembranaire à travers les canaux ioniques situés dans les nœuds. Dans les soi-disant entre-nœuds, le courant circule le long de l'axone avec peu de passage à travers la membrane cellulaire isolée. Le PA est régénéré à chaque nœud où la densité des canaux sodiques et potassiques voltage-dépendants est très élevée. Ce processus est appelé "conduction saltatoire" car le point d'accès semble sauter d'un nœud à l'autre. Les perturbations de ce système de communication rapide peuvent être associées à un éventail de dysfonctionnements du système nerveux.<ref>Arancibia-Carcamo I.L., Attwell D. The node of ranvier in CNS pathology. Acta Neuropathol. 2014;128:161–175. doi: 10.1007/s00401-014-1305-z.[PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref>
-In several regards, axons appear to operate at physical limits. One interesting example is that the size of axons seems to be constrained by the thermal noise intrinsic to ion channel proteins; any axon thinner than 0.1 μm would be useless for information transfer due to its high noise levels.<ref>Faisal A.A., White J.A., Laughlin S.B. Ion-channel noise places limits on the miniaturization of the brain’s wiring. Curr. Biol. 2005;15:1143–1149. doi: 10.1016/j.cub.2005.05.056. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> Intriguingly, 0.1 μm is also roughly the smallest axon diameter observed in nervous systems [7]. This and similar findings suggest that axons and their substructures are finely tuned biological devices, but that tuning can evidently be disrupted under pathological conditions.<ref>Babbs C.F., Riyi S. Subtle paranodal injury slows impulse conduction in a mathematical model of myelinated axons. PLoS ONE. 2013;8:e67767. doi: 10.1371/journal.pone.0067767. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref>
+À plusieurs égards, les axones semblent fonctionner à des limites physiques. Un exemple intéressant est que la taille des axones semble être contrainte par le bruit thermique intrinsèque aux protéines des canaux ioniques ; tout axone plus fin que 0,1 μm serait inutile pour le transfert d'informations en raison de ses niveaux de bruit élevés.<ref>Faisal A.A., White J.A., Laughlin S.B. Ion-channel noise places limits on the miniaturization of the brain’s wiring. Curr. Biol. 2005;15:1143–1149. doi: 10.1016/j.cub.2005.05.056. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref> Curieusement, 0,1 μm est également à peu près le plus petit diamètre d'axone observé dans les systèmes nerveux [7]. Ceci et des découvertes similaires suggèrent que les axones et leurs sous-structures sont des dispositifs biologiques finement réglés, mais que le réglage peut évidemment être perturbé dans des conditions pathologiques..<ref>Babbs C.F., Riyi S. Subtle paranodal injury slows impulse conduction in a mathematical model of myelinated axons. PLoS ONE. 2013;8:e67767. doi: 10.1371/journal.pone.0067767. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]</ref>
-Demyelination sets in motion functional changes that are important for clinical features but which are not readily explained by immunological or radiological changes. Location of a plaque predicts what system will be affected (motor vs. sensory, visual vs. tactile) but not how it will be affected. This highlights the importance of assessing function (in addition to structure) and how it changes following demyelination. After introducing demyelinating diseases, we will discuss how the clinical manifestations of those diseases reflect diverse pathological changes in axon function. We will argue that understanding those changes and fully capitalizing on that understanding for diagnostic and therapeutic purposes can benefit enormously from computational modeling.
+La démyélinisation met en mouvement des changements fonctionnels qui sont importants pour les caractéristiques cliniques mais qui ne sont pas facilement expliqués par des changements immunologiques ou radiologiques. L'emplacement d'une plaque prédit quel système sera affecté (moteur vs sensoriel, visuel vs tactile) mais pas comment il sera affecté. Cela met en évidence l'importance d'évaluer la fonction (en plus de la structure) et comment elle change après la démyélinisation. Après avoir présenté les maladies démyélinisantes, nous discuterons de la manière dont les manifestations cliniques de ces maladies reflètent divers changements pathologiques dans la fonction des axones. Nous soutiendrons que comprendre ces changements et tirer pleinement parti de cette compréhension à des fins diagnostiques et thérapeutiques peut bénéficier énormément de la modélisation informatique.
 == Demyelinating Diseases ==